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流行性脑脊髓膜炎是由脑膜炎双球菌引起的化脓性脑膜炎。主要临床表现为突发高热、剧烈头痛、频繁呕吐、皮肤瘀点,以及颈项强直等脑膜刺激征,严重者可有败血症休克和脑实质损害。
本病遍布全球,在温带地区可出现地方性流行,全年经常有散发病例,但在冬春季节会出现季节性发病高峰。
脑膜炎双球菌主要通过口水或呼吸道分泌物传染,包括咳嗽、打喷嚏、亲吻等都可能会导致传播。
流行性脑脊髓膜炎是由脑膜炎双球菌引起的化脓性脑膜炎,致病菌由鼻咽部侵入血循环,形成败血症,最后局限于脑膜及脊髓膜,形成化脓性脑脊髓膜病变。
脑膜炎双球菌,属奈瑟氏菌属,人类是该细菌唯一的天然宿主,在体外易自溶而死。
脑膜炎奈瑟菌的主要致病物质是内毒素。病菌侵入机体繁殖后,因自溶或死亡而释放出内毒素,内毒素作用于小血管和毛细血管,引起坏死出血,故出现皮肤淤斑和微循环障碍。
严重败血症时,因大量内毒素释放,可造成弥散性血管内凝血(DIC)及中毒性休克。
流行性脑脊髓膜炎包括普通型、暴发型、轻型、慢性型四种类型,这四种类型的流脑,其临床表现不尽相同。
最常见,占全部病例的90%以上。
主要表现为上呼吸道感染症状,如低热、咽痛、咳嗽等,持续1~2天,此期易被忽视。
多数起病后迅速出现此期表现,高热、寒战、体温迅速高达40度以上,伴明显全身中毒症状,头痛、肌肉酸痛、食欲减退及精神萎靡等。
幼儿则有哭闹不安、因皮肤感觉过敏而拒抱,以及发生惊厥等。
少数患者有关节痛、脾肿大。
70%以上患者有皮肤或黏膜淤斑点或淤斑,直径1mm~2cm,开始为鲜红色,后为紫红色,最早见于眼结膜和口腔黏膜,大小不一,多少不等,分布不均,以肩、肘、臀等易受压处多见,色泽鲜红,后变为紫红。严重者淤斑迅速扩大,其中央因血栓形成而出现紫黑色坏死或形成大疱,如坏死累及皮下组织可留瘢痕。多数患者1~2天进入脑膜炎期。
除败血症期高热及中毒症状外,同时伴有剧烈头痛、喷射性呕吐、烦躁不安以及脑膜刺激症状,重者谵妄、神志障碍及抽搐。本期经治疗通常在2~5天内进入恢复期。
经治疗后体温逐渐降至正常,意识和精神状态改善,皮肤淤点、淤斑消失,大淤斑中央坏死部位形成溃疡后结痂而愈,症状逐渐好转,神经系统检查正常。约10%患者出现口唇疱疹。患者一般在1~3周内痊愈。
少数患者起病更急剧,病情变化迅速,如不及时治疗可于24小时内危及生命,病死率高,儿童多见。
严重中毒症状,急性寒战、高热,严重者体温不升,伴头痛、呕吐,短时间内出现瘀点、瘀斑,可迅速增多融合成片。随后出现面色苍白、唇周与肢端发绀,皮肤发花、四肢厥冷、脉搏细速、呼吸急促。若抢救不及时,病情可急剧恶化,周围循环衰竭症状加重,血压显著下降,尿量减少,昏迷。
主要表现为脑膜及脑实质损伤,常于1~2天内出现严重的神经系统症状,患者高热、头痛、呕吐,意识障碍加深,迅速出现昏迷。颅内压增高,脑膜刺激征阳性,可有惊厥,锥体束征阳性,严重者可发生脑疝。
可先后或同时出现休克型和脑膜脑炎型的症状。
多见于流脑流行后期,病情轻微,临床表现为低热、轻微头痛及咽痛等上呼吸道症状,皮肤可有少数细小出血点和脑膜刺激征。脑脊液多无明显变化,咽拭子培养可有病原菌。
不多见,成人患者较多,病程迁延数周甚至数月。常表现为间歇性发冷、发热,每次发热历时12小时后缓解,相隔1~4天再次发作。每次发作后常呈批出现皮疹,亦可出现斑点。常伴有关节痛、脾大、血液白细胞增多,血液培养可为阳性。
应及早诊断和治疗,防止并发症和后遗症。
神经内科或者感染科,基层就到内科就诊。
在临床诊断病例的基础上,加上细菌学或流脑特异性血清免疫学检查阳性。
白细胞总数明显增加,一般在20000/mm3左右,高者达40000/mm3或以上,中性粒细胞占80%~90%。
病程初期仅有腰穿压力增高,外观正常。典型脑膜炎期,压力高达1.96kPa以上,外观呈混浊或脓样,白细胞数达每立方毫米数千至数万,以中性粒细胞为主,蛋白质含量显著增高,而糖含量明显减少,有时可完全测不出,氯化物降低。
若临床有脑膜炎症状及体征,而早期脑脊液检查正常,则应于12~24小时后复检脑脊液。
用针尖刺破皮肤瘀点,挤出少许血液及组织液,涂片染色后镜检,阳性率高达80%以上。脑脊液沉淀涂片的阳性率为60%~70%,脑脊液标本不宜搁置太久,否则病原菌易自溶而影响检出。
流脑的血培养阳性率较低,但血培养对普通型流脑败血症期、暴发型败血症及慢性脑膜炎球菌败血症诊断仍甚为重要,故必须注意在应用抗菌药物前采血作细菌培养,并宜多次采血送验。脑脊液应于无菌试管内离心,取沉渣直接接种于巧克力琼脂上,同时注入葡萄糖肉汤中,在5%~10%二氧化碳的环境下培养。
是近年来开展的流脑快速诊断方法。脑脊液中抗原的检测有利于早期诊断,其敏感性高、特异性强,目前临床常用的抗原检测方法有对流免疫电泳、乳胶凝集、反向间接血凝试验、菌体协同凝集试验、放射免疫法、酶联免疫吸附试验等。
肺炎链球菌感染多见于成年人,大多继发于肺炎、中耳炎和颅脑外伤;葡萄球菌性脑膜炎大多发生在葡萄球菌败血症病程中;革兰氏阴性杆菌脑膜炎易发生于颅脑手术后。
例如流行性乙型脑炎发病季节多在7~9月,脑实质损害严重,昏迷、抽搐多见,皮肤一般无瘀点。脑脊液较清亮,其中的细胞数量大多在500/mm3以下,糖及蛋白量正常或稍增高,氯化物正常,高通量二代测序、免疫学检查病毒特异性IgM等有助于鉴别。
对于流行性脑脊髓膜炎的治疗,早诊断早干预非常关键,特别是病情急重的患儿,如治疗不及时则病死率高。
如怀疑或确诊为流行性脑脊髓膜炎,则都应该积极予以治疗,特别是暴发型流行性脑脊髓膜炎,此型起病急剧,病情变化迅速,如不及时治疗,短期内(24小时内)可造成严重的后果。
尽早应用抗菌药物;迅速纠正休克;治疗弥散性血管内凝血(DIC);适时应用肾上腺糖皮激素;保护重要脏器功能。
尽早应用抗菌药物;防治脑水肿、脑疝,积极脱水降颅压治疗;防治呼吸衰竭,保持呼吸道通畅,必要时气管插管呼吸机辅助呼吸。
此型患者病情复杂严重,应同时积极治疗休克和脑水肿,在积极抗感染治疗的同时,针对具体病情,有所侧重,二者兼顾。
由于个体差异大,用药不存在绝对的最好、最快、最有效,除常用非处方药外,应在医生指导下充分结合个人情况选择最合适的药物。
尽早足量应用细菌敏感并通过血脑屏障的抗菌药物,如青霉素、头孢菌素等,注意耐药菌问题出现。
本病普通型如及时诊断、合理治疗则预后良好,多能治愈,并发症和后遗症少见。暴发型死亡率较高,其中脑膜脑炎型预后更差。小于1岁的婴幼儿及老年人预后差。如能早期诊断,及时予以综合治疗,病死率可显著下降。
并发症包括中耳炎、化脓性关节炎、心内膜炎、心包炎、肺炎、脑积水、硬脑膜下积液、肢端坏死、眼病等,可能遗留有瘫痪、癫痫和精神障碍等后遗症。
可能遗留有瘫痪、癫痫和精神障碍等后遗症。
进行肢体的功能锻炼等。
管理传染源:早期发现患者就地隔离治疗,隔离至症状消失后3天,一般不少于病后7天。密切观察接触者,应医学观察7天。
切断传播途径:搞好环境卫生,保持室内通风。流行期加强宣教,避免聚集,外出佩戴口罩。
保护易感人群:疫苗预防以15岁以下儿童为主要对象。对密切接触者可药物预防。
流行性脑脊髓膜炎(流脑)为我国乙类法定传染病,危害大,一旦确诊,需积极配合相关的流行病学调查。
流脑感染后获得的免疫力具有群特异性,接种流脑疫苗可减少感染的机会或减轻流脑症状。
目前在我国有两种流脑疫苗:A 群流脑疫苗和 A+C 群流脑疫苗,A群流脑疫苗可预防 A 群流脑(我国流脑病例就是以 A 群为主,其他血清群少见),A+C 群流脑疫苗可以预防 A、C 两群流脑的发病。
易感人群在流行季节到来之前应适时接种流脑疫苗,接种后 90%以上的人都会得到保护。除常规接种疫苗外,出现病例后,病例的接触者及其周围人群应接种相应血清群的疫苗。
接种疫苗后少部分人会出现接种部位的局部反应,包括红肿痛等,一般 1~2 天后会自行消失;少部分人接种后会有发热;个别人接种后会发生较严重的过敏反应,可表现为呼吸困难、气喘、面色苍白、乏力、心跳加快或眩晕,但此种情况非常罕见。发生严重的过敏反应时应马上就医,并与疫苗接种单位联系。
尽管接种疫苗有好的保护作用,但从接种疫苗到身体能产生预防流脑的效果,需要 10~14 天时间。因此对于流脑患者的密切接触者来说,最好是在医务人员的指导下服用敏感的抗生素进行预防。密切接触者指同吃同住人员,包括家庭成员、托儿所,幼儿园、学校里的同班者及处在同一小环境中的人群。