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新生儿缺氧缺血脑病是指由于围产期缺氧窒息导致的新生儿脑缺氧缺血性改变，可出现一系列脑病表现，如兴奋或嗜睡、四肢肌张力高或松软、惊厥等，患儿可遗留不同程度的神经系统后遗症，如智力障碍、癫痫、运动障碍等，脑电图异常者死亡率高。
我国足月儿中缺氧缺血性脑病发生率约为3‰~6‰，其中15%~20%在新生儿期死亡，存活者中20%~30%可能留有不同程度的神经系统后遗症。
本病是由于围生期窒息所引起的脑血流减少或脑供血暂停而导致的胎儿或新生儿脑损伤。新生儿若存在肺部疾患、心脏病、大量失血或重度贫血等疾病，可影响大脑血液供应、氧气供应，也可能引起缺氧缺血性脑病。
缺氧是新生儿缺氧缺血性脑病发生的核心，其中围生期窒息是最主要的原因。围生期窒息可引起患儿脑组织缺氧、脑血流减少或脑血流中断，进而导致胎儿或新生儿脑损伤。缺氧可发生在围产期各个阶段：
胎儿或新生儿严重缺氧时，体内血液重新分配，心、脑等重要脏器血液代偿性增加，以保证重要脏器的血液供应，而肺、肾、胃肠道等相对次要器官受损。而随着缺血时间延长，这种代偿消失，脑血流也逐渐受损减少，发生损伤。
脑血管具有自我调节功能，以维持相对稳定的脑血流。但新生儿尤其早产儿自主调节能力差，常常出现脑血流随全身血压变化而波动。血压高时，脑血流增加可导致颅内血管破裂出血；血压下降、脑血流减少时，则引起缺血性脑损伤。
葡萄糖是脑组织能量的主要来源。缺氧时脑组织的无氧酵解增加，组织中乳酸堆积、ATP产生减少，细胞膜上钠钾泵、钙泵功能不足，使Na 、Ca2 与水进入细胞内，导致细胞毒性脑水肿。
本病主要表现有意识障碍、肌张力异常、原始反射改变、惊厥以及颅高压表现等，但有些患儿症状不典型。
根据患儿的病情轻重，可分为轻、中、重度三个等级，轻度患儿易激惹、肌张力正常或轻度增高，多无惊厥症状；中度患儿嗜睡或活动减少，肌张力轻度低下，常有惊厥症状；重度患儿昏迷，肌张力低下或间歇性伸肌张力增高，各类反射消失，惊厥频繁。
有严重的宫内窘迫或出生时重度窒息史，出生后12~24小时内即出现神经系统症状，如意识障碍、四肢松软或紧绷、拥抱反射异常、吸吮动作减少、惊厥或呼吸衰竭、瞳孔扩大或缩小等脑干受损表现等。
少数患儿在宫内已发生缺氧缺血性脑损伤，出生时症状不明显，但生后数周或数月逐渐出现神经系统受损症状和体征。
本病症状可因新生儿日龄、脑损伤严重程度及脑损伤持续时间而有所不同，根据病情轻重，患儿的临床表现可分为轻、中、重三个等级：
可能伴随前囟隆起等脑水肿症状、体征，当合并新生儿肺炎等疾病时会出现肺炎的症状。
出生时有严重宫内窘迫或重度窒息史者一般即刻收入新生儿科治疗。新生儿出生后如有抽搐发作，伴有嗜睡或过度兴奋、吸吮减少，四肢松软等症状，需提高警惕，尽快去儿科就诊。医生主要根据患儿症状安排血气分析及脑影像学检查，结合检查结果来诊断。
新生儿科、急诊儿科、儿科。
新生儿缺氧缺血性脑病主要依靠产科病史、新生儿的神经系统症状，以及头颅彩超或磁共振等检查来明确诊断，并需排除电解质紊乱、颅内出血和产伤等原因引起的抽搐，以及宫内感染、遗传代谢性疾病和其他先天疾病所引起的脑损伤。
同时具备以下4条者可以诊断该病：
目前尚无早产儿缺氧缺血性脑病的诊断标准。
检查是否存在意识改变，如：
血气分析：出生时有重度窒息等异常的新生儿出生时应取脐动脉血进行血气分析，可以反映宫内缺氧及酸中毒性质、程度。血电解质检查：用于鉴别是否为电解质紊乱导致的惊厥。HIE时血浆中CK-BB活性升高，可帮助判定脑损伤程度。
有助于了解脑水肿、脑出血、白质软化等病变。
有助于了解颅内出血的范围和类型，对脑水肿、脑梗死等有一定参考作用。
能清晰显示B超或CT不易探及的部位，为判断脑损伤的类型、范围、严重程度及评估预后提供了重要的影像学信息，应尽可能早期（生后48小时内）进行。
应在生后 1周内检查，可客观反映脑损害的严重程度、判断预后及有助于惊厥的诊断。
是常规脑电图的一种简化形式，具有简便、经济、可床边连续监测危重新生儿脑功能等优点，评估缺氧缺血性脑病程度及预测预后。
电解质紊乱、新生儿低血糖、颅内出血、宫内感染等疾病发生时均会引起惊厥等神经系统异常，且易混淆，医生会从多个方面进行详细鉴别。
严重的低钙血症、低钠血症、高钠血症等均可引起惊厥，从病史中可以采集到造成这些电解质紊乱的原因，常可通过检查血电解质及补充相应电解质后症状改善确诊。
严重的低血糖症也可能出现反应差、活动少、出汗震颤、惊厥等异常表现。患儿常存在低血糖的发病基础，如糖尿病母亲婴儿、早产儿、小于胎龄儿、热量摄入不足等。监测末梢血糖偏低，调节血糖稳定后症状消失可以确诊。
严重的蛛网膜下腔出血、硬膜下出血等可能出现惊厥等明显的神经系统症状，影像学检查可确诊。
分娩前后发生宫内感染，新生儿出生后可有不同程度的意识障碍、惊厥等表现。孕中期或更早发生的宫内感染如累积中枢神经系统，新生儿生后可无意识障碍，但可存在肌张力异常，最终需病毒学检查确诊。
此类疾病为少见病，遗传代谢病，如有机酸、脂肪酸代谢障碍，先天脑发育性疾病，如巨脑回、多微小脑回、灰质异位等。最值得鉴别的早期症状是惊厥。这些患儿惊厥严重，却难以追寻到缺氧病史。
这些疾病时往往惊厥频繁发作难以控制。遗传代谢病常规化验检查常见低血糖、高血氨、酸中毒等，经代谢相关检查确诊。脑发育异常通过头颅MRI可确诊，但在脑发育早期，头颅MRI多正常，如考虑该类疾病需定期监测MRI。
该病应尽早治疗，最迟不超过生后48小时。治疗包括支持疗法和对症处理。新生儿期后的康复治疗有助于减轻后遗症。
维持良好的通气功能是支持疗法的核心，根据患儿缺氧程度的不同给予不同的氧疗，严重者可选用机械通气。
保证脑和全身组织器官良好的血流灌注，避免脑灌注过低、过高或波动。低血压可用多巴胺、多巴酚丁胺等血管活性药物使血压稳定在正常范围，以保证充足稳定的脑灌注。
静脉补充葡萄糖，监测末梢血糖等。
首选苯巴比妥，顽固性抽搐者加用米达唑仑或水合氯醛，也可用地西泮，但用药期间需密切监测患儿呼吸情况。
避免输液过量是预防和治疗脑水肿的基础，每日液体总量不超过60~80ml/kg。颅内压增高时，首选利尿剂呋塞米静脉注射；严重者可用20%甘露醇，静脉注射。一般不主张使用糖皮质激素。
是指用人工诱导方法将体温下降2℃~5℃，以降低大脑的能量消耗，从而保护脑细胞，是国内外唯一证实安全、有效的治疗新生儿缺氧缺血脑病的措施，可降低伤残率和死亡率。
应用指征为中、重度足月患儿；包括头部或全身亚低温2种方式。应于发病6小时内治疗，且越早疗效越好，持续72小时。
监测心率、呼吸等各项生命体征，监测血氧饱和度。
由于个体差异大，用药不存在绝对的最好、最快、最有效，除常用非处方药外，应在医生指导下充分结合个人情况选择最合适的药物。
根据患儿病情严重程度选择适合的药物治疗方案，药物治疗的重点是控制惊厥、治疗脑水肿。
主要起稳定血压的作用，保证充足稳定的脑灌注，预防脑和肾脏进一步缺血。
主要起镇静抗惊厥的作用。
主要起镇静抗惊厥的作用，用苯巴比妥肝功能不良者改用本药。
主要起控制惊厥的作用，用于顽固性抽搐者。
主要起控制惊厥的作用，用于顽固性抽搐者。
主要起利尿、治疗脑水肿的作用。
主要起治疗脑水肿的作用。
重组人类红细胞生成素、干细胞等治疗尚处临床试验阶段。
本病预后难以准确判断，预后与Apgar评分、病情严重程度、抢救是否及时有关。
Apgar评分≤3分并持续15分钟以上，惊厥、意识障碍、脑干症状持续时间超过1周，脑电图持续异常者病死率高、预后差。
常留有不同程度的运动或智力障碍、癫痫、运动障碍等后遗症。
病情稳定后尽早进行智能和体能的康复训练，有利于促进脑功能恢复，减少后遗症。
0~2岁是大脑快速发育的灵敏期，可塑性极强，因此对新生儿缺氧缺血性脑病患儿建议及早开始康复训练，让患儿增加感知刺激和动作训练可促进脑结构和功能代偿，有利于恢复和减轻后遗症。
日常生活中，需保证患儿的饮食营养，注意观察患儿的精神反应、体温等一般情况，有功能障碍者应早期开展康复训练。根据医生的建议，定期到儿科随访观察，以便及时评估疾病的恢复情况。
合理喂养，保证足够的能量供给，优先选择母乳喂养，如情况不允许时可用配方奶代替，以促进患儿的生长发育。
尽量出生后24小时内开始喂养，经口喂养为主，间断喂养，初次奶量2ml/kg，持续时间3~5分钟，2小时1次，不足部分采用静脉输液补充营养。
积极做好早期喂养不耐受的预防，主要包括非营养性吸吮训练，每次10~15分钟，7~8次/日，条件合适配合口腔按摩运动，开展感觉神经功能训练。
鼓励母婴同室，进行母婴早接触，给予人工通便，在腹部温和按摩，保证大便通畅。
保暖，以室内保暖为主。
观察患儿的精神反应、体温、肌张力、奶量、大小便等一般情况，如果出现意识改变，如过度兴奋或嗜睡、昏迷，肌张力增高，吸吮反射及拥抱反射减弱或消失，惊厥，呼吸急促或其他呼吸异常等，均需要警惕，应及时咨询医生。
儿科定期随访，动态监测生长发育情况，如体重、身长、头围、发育里程碑等，做好记录，请医生评估神经系统发育情况，根据康复状态指导康复训练的内容，促进康复。
了解本病的治疗、护理过程，克服恐惧心理，坚持随访及有效功能训练。
有功能障碍的患儿应早期开展康复训练，如动作训练、感知刺激等护理干预措施，促进脑功能恢复。
防治围生期窒息是预防本病的主要方法。