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甲状腺功能亢进，简称甲亢，是因甲状腺腺体本身产生甲状腺激素过多而引起的甲状腺毒症，导致身体代谢活动加快，神经、循环、消化等系统兴奋性增高和代谢亢进的临床综合征，常有多食、消瘦、心悸、出汗等主要临床表现。
普通人群中甲亢的整体患病率约为1.3%，其中约0.5%具有明显症状。通常来讲，女性及吸烟者甲亢的发病率较高；年轻女性发生弥漫性甲状腺肿伴甲亢（Graves病）的几率较高，而老年人发生多结节性毒性甲状腺肿的几率较高。
本病不是感染性疾病，无传染性。
甲亢分类困难，目前没有明确的甲亢分类。临床上最常见的是根据病变的部位将甲亢分为原发性甲亢和继发性甲亢，或者是根据患者的甲状腺功能亢进程度分为临床和亚临床甲亢。
指病变部位在甲状腺所致的甲亢。Graves病、多结节性毒性甲状腺肿、高功能腺瘤所致的甲亢都属于原发性甲亢。由于甲状腺合成甲状腺激素增多，反馈抑制垂体分泌促甲状腺激素（TSH），所以血中TSH水平降低。
较少见，指由于垂体分泌TSH增多，进而刺激甲状腺产生过多甲状腺激素所致的甲亢。
指血清促甲状腺激素（TSH）水平低于正常范围，而三碘甲状腺原氨酸（T3）和四碘甲状腺原氨酸（T4）水平升高，往往表现出典型的甲亢症状。
指血清TSH水平低于正常范围或不可测出，但T3和T4水平在正常范围，无或伴有轻微的甲亢症状。
甲亢是由于甲状腺功能过于活跃，自身合成和分泌甲状腺激素增加所致。引起甲亢的病因很多，发生机制也各不相同，Graves病、甲状腺结节、甲状腺肿瘤等疾病因素，以及摄入含大量碘的食物或药物，都可能会引起甲亢。
一般情况下，人体自身甲状腺产生和分泌的甲状腺激素能够满足身体需求，当甲状腺本身产生过多甲状腺激素时，即出现甲亢。甲亢的病因很多，最常见的是Graves病，其他还包括多结节性毒性甲状腺肿、甲状腺自主高功能腺瘤、散在性或家族性非自身免疫性甲亢、碘甲亢、人绒毛膜促性腺激素（hCG）相关性甲亢、垂体促甲状腺激素（TSH）瘤甲亢和新生儿甲亢等。
又称Graves病（简称GD），该类患者体内产生的特异性抗体——促甲状腺激素受体抗体（TRAb），导致甲状腺细胞增生，产生过量甲状腺激素从而导致甲亢。这是甲亢最常见的病因，占所有甲亢的80%左右。
又称为毒性多结节性甲状腺肿，这类情况是因为在生产甲状腺激素方面“失控”，过度分泌甲状腺激素，从而引起甲亢，多发生在缺碘地区的老年人中，女性多于男性。
约5%的甲亢由该疾病引起，大部分是因为甲状腺细胞发生基因突变而形成结节或腺瘤，并能够自主合成甲状腺激素。当这种“自主性”合成的甲状腺激素量过量，就会引发甲亢。一般多见于30~40岁左右的人群。
这是与碘摄取量增加有关的甲亢。由于短期内碘摄入过量（如服用碘补充剂或含碘药物）、长期暴露于缺碘环境的人群补碘而诱发的甲状腺功能亢进，多发生于结节性甲状腺肿的患者。
为罕见病因。主要因为促甲状腺激素受体（TSHR）发生胚系突变，突变后的促甲状腺激素受体（TSHR）活性升高，促进甲状腺细胞增生和甲状腺激素合成，从而引起甲亢。
hCG和TSH有着相同的α亚单位、相似的β亚单位和受体，hCG对甲状腺细胞的TSH受体有轻度的刺激作用。部分女性怀孕后，胎盘大量生成hCG，可促使甲状腺过度生产甲状腺激素。
此外，睾丸癌和葡萄胎等滋养层细胞疾病，也可产生大量的hCG，导致甲状腺激素合成增多。
垂体TSH腺瘤是指某些垂体的良性肿瘤能够分泌大量的TSH，导致甲状腺肿大和甲状腺激素过量，从而引起甲亢。
本症主要由于母亲妊娠期患Graves病，母体的促甲状腺激素受体抗体（TRAb）通过胎盘进入胎儿体内，导致胎儿/新生儿甲亢。
有报道称，1/4~1/5的甲亢患者中其近亲也患过此病，或许相同的生活环境和遗传背景与其家族性有关。
女性体内的雌激素可上调腺垂体细胞的促甲状腺激素释放激素（TRH）受体，促进TSH的分泌，从而诱发甲亢。
自身免疫疾病可诱发甲亢。
部分患者在临床症状出现前，有明显的精神刺激或精神创伤史，如忧虑、悲伤和惊恐等。剧烈的精神刺激可使甲状腺功能异常，减少的肾上腺皮质激素不能有效抑制甲状腺分泌，从而导致甲亢的发生。
甲亢常有易激动、烦躁、心动过速、乏力、怕热、多汗、体重下降、食欲亢进、大便次数增多或腹泻以及月经稀少等症状，因其和许多其他疾病症状类似，常容易混淆。
甲亢没有特定的早期症状，早期症状取决于甲亢的严重程度、受累的器官和患者的个体差异，各个典型症状都可能成为早期症状。
大多数甲亢患者有不同程度的眼部症状，可分为两类：一类为单纯性突眼，表现为眼球轻度突出、睑裂增宽、眨眼次数减少。另一类为浸润性突眼（即Graves眼病），眼球突出更明显，同时伴眼内异物感、畏光、胀痛、流泪、复视、视力下降。
可能伴有周期性瘫痪（以亚洲或青壮年男性多见），或者肌肉进行性无力、萎缩，后者称为甲亢性肌病，主要出现在肩胛和骨盆周围。
妊娠期中高浓度的人绒毛膜促性腺激素（hCG）刺激甲状腺激素分泌，引起妊娠剧吐。
甲亢患者可伴有收缩压升高、舒张压降低和脉压增大的情况，导致患者感到头晕、头痛等不适。
若患者有不明原因体重下降、手抖、心慌、“脖子粗”、低热、腹泻、肌无力、月经紊乱、闭经等症状时，应及时到内分泌科就诊。医生采集病史后，首先进行体格检查，主要是甲状腺触诊及心率监测，之后会进行甲状腺功能检测，必要时进行甲状腺影像学检查。
患者具备以下三项即应考虑甲亢的可能性：
然而，有些患者症状不明显，需尤其注意：
内分泌科。
包括促甲状腺激素（TSH）、总甲状腺素（TT4）、游离甲状腺素（FT4）、总三碘甲状腺原氨酸（TT3）、游离三碘甲状腺原氨酸（FT3）含量的检测。
甲状腺功能改变时，促甲状腺激素的变化较甲状腺激素迅速且显著；FT4和FT3水平不受甲状腺激素结合球蛋白的影响，比TT3和TT4能更准确地反映甲状腺的功能状态。
促甲状腺激素（TSH）受体抗体（TRAb）阳性可提示甲亢病因可能为Graves病。该检查对新生儿甲亢也有一定的预测作用。
部分患者可有白细胞总数减低，淋巴细胞比例增加，单核细胞增多，偶可伴发血小板减少性紫癜。
目前主要用于甲状腺毒症病因的鉴别，甲亢类型的甲状腺毒症碘131（131I）摄取率增高；非甲亢类型的甲状腺毒症131I摄取率减低。
该检查对诊断甲状腺自主高功能腺瘤有重要意义，肿瘤区有大量放射性核素集聚，肿瘤区外甲状腺组织和对侧甲状腺无核素吸收。
该检查无创，通过超声检查看甲状腺血流分布，甲亢患者可表现为甲状腺动脉血流速度增快。
破坏性甲状腺毒症指因炎性反应、化学、某些药物（如大剂量碘、干扰素等）或机械损伤导致的甲状腺滤泡细胞破坏，造成细胞内储存的激素大量释放，引起血中甲状腺激素增高，如亚急性甲状腺炎、无痛性甲状腺炎、产后甲状腺炎。
这些情况下，甲状腺本身合成激素的功能并不亢进。
外源性甲状腺激素摄入过多，也可引起甲状腺激素水平暂时性升高，出现甲状腺毒症。但这种情况下，甲状腺本身合成激素的功能并不亢进。
指甲状腺虽有肿大，但甲状腺功能正常的疾病，也没有甲亢的相关临床症状，通过甲状腺功能检查可以明确鉴别。
简称甲减，也会出现“脖子粗”的症状。甲减是因某些原因导致甲状腺激素合成和分泌减少，引发的全身性低代谢综合征，通过临床表现和甲状腺功能检测与甲亢区别。
简称甲旁亢，是甲状旁腺合成、分泌过多甲状旁腺激素（PTH）导致的。甲旁亢的患者体内PTH水平升高，甲状腺激素水平正常，可与甲亢鉴别。
现阶段甲亢的治疗方式为药物治疗，碘131治疗和手术治疗，它们的主要目的都是降低已升高的甲状腺激素水平，三种疗法均有效，但各有优缺点。
甲亢从病情发展来看不存在“急性期”。临床一般把甲状腺危象作为甲亢的急重症，需要急诊就医、及时抢救，可理解为急性期治疗。
甲状腺危象多见于甲亢未治疗或治疗不充分的患者，一旦发生需及时抢救。首先，迅速纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱，保持生命体征轻。同时通过药物（丙硫氧嘧啶、碘剂、普萘洛尔、糖皮质激素等）抑制甲状腺激素的合成及释放和对抗应激状态，必要时通过透析降低血中甲状腺激素水平。
对于存在的合并症和并发症的患者，应给予对症治疗，包括供氧、防治感染等。高热者应给予物理降温，避免使用乙酰水杨酸类药物（如阿司匹林），因乙酰水杨酸类药物可以使血中游离甲状腺激素水平升高。
甲亢的一般治疗包括注意休息、规律锻炼、戒烟限酒、补充足够的卡路里和营养、控制饮食中的含碘量。
同时应注意避免应用含碘药物（如胺碘酮）和含碘造影剂，减少海带等高碘食物的摄取。
由于个体差异大，用药不存在绝对的最好、最快、最有效，除常用非处方药外，应在医生指导下充分结合个人情况选择最合适的药物。
ATD主要通过抑制甲状腺激素的合成治疗甲亢。单纯抗甲状腺药物治疗的治愈率仅40％，复发率高达50％~60％。目前常用的药物有甲酰胺咪唑（MMI）和丙硫氧噻吩（PTU）。
ATD适用于病情轻、甲状腺轻中度肿大的患者，或因妊娠、年老体弱、以及合并其他疾病不能耐受手术者。此外，还可用于手术和放射性碘治疗前的准备阶段，手术后复发但不宜接受放射性碘治疗者，或者中至重度活动性Graves眼病的患者等。
抗甲状腺药物治疗之前，建议化验血常规以及肝功能，并需要检测结果基本正常才可使用。使用此类药物时需注意过敏反应和毒性反应，如中性粒细胞减少、皮疹、中毒性肝病和血管炎等。
可作为抗甲状腺药物初始治疗期间的辅助治疗，可较快控制甲亢的临床症状，对甲状腺激素水平影响很小，常用药物为普萘洛尔。哮喘、慢阻肺和充血性心力衰竭患者禁用，妊娠伴甲亢患者慎用。
用于术前准备、甲状腺危象和严重的甲状腺毒症心脏病，可以减少甲状腺充血、抑制甲状腺激素的合成和释放，通常与抗甲状腺药物同时给予，属于暂时性给药。
甲亢的手术治疗的优点是手术治愈率高、死亡率低、复发率低，缺点是可能会有术后并发症的风险。
手术治疗主要适用于以下情况：
同时需要关注甲亢手术的禁忌证：
甲状腺切除术后患者需按医生医嘱用药。此外，患者应半卧位（上半身抬高约30度），便于呼吸和手术切口淤血引流。此外，家属应帮助和鼓励患者积极咳痰，保持呼吸道通畅。
患者手术治疗后可能会发生创口出血、呼吸道感染、喉返或喉上神经损伤、甲状旁腺功能减退导致的低钙血症、以及全麻导致的并发症。
由于部分或全部甲状腺被切除，患者术后可能需要服用左甲状腺素来维持机体正常甲状腺激素水平，并按照医生指导定期复查甲状腺功能。
中医认为，甲亢初期为肝气郁滞、肝郁化火，治疗多以清肝泄肝为主。中后期则多为肝火炽盛、痰凝血阻，甚至气阴两虚，治疗多以泻火益气养阴为主，同时注意化痰活血。
患者通过口服放射性碘剂并利用其射线破坏甲状腺组织，减少甲状腺激素的释放。该治疗方式的治愈率较高，复发率相对较低。
放射性碘治疗主要适用于以下情况：
中重度活动性突眼尽量避免放射性碘治疗，妊娠和哺乳期禁止放射性碘治疗。
该治疗方式后可出现甲状腺功能减低，这被认为是甲亢治愈的标志之一。放射性碘治疗后应定期监测甲状腺功能，尽早发现甲减，给予激素替代治疗。治疗后有的患者可能出现放射性甲状腺炎、甲状腺危象或者甲亢病情短期内加重，需遵医嘱观察、复诊和治疗。
患者接受放射性碘治疗前1~2周应低碘饮食，避免使用含碘的造影剂和药物。
一般情况下，睡觉时枕头垫高，平时戒烟、限制钠盐可缓解病情。白天佩戴有色眼镜保护眼睛，使用人工泪液，夜间可使用1%的甲基纤维素眼药水。睡眠时眼睑不能闭合者可使用盐水纱布敷眼或佩戴眼罩保护角膜。
对于中重度活动性Graves眼病患者，应接受糖皮质激素治疗。若不能耐受糖皮质激素或糖皮质激素治疗无效，或患者有角膜感染或溃疡、压迫导致的视网膜或视神经病变可能导致失明时，需接受眼眶减压手术。
一般来说，甲亢未控制的患者，不建议怀孕。正在接受抗甲状腺药物治疗的患者，甲状腺功能恢复正常后，向医生咨询是否可以怀孕。
因抗甲状腺药物可导致胎儿畸形和抑制胎儿甲状腺功能，故如果可能，怀孕期间特别是妊娠前12周，尽量不要服用抗甲状腺药物，若确实需要抗甲状腺药物治疗，应根据母亲血清游离甲状腺素（FT4）含量调整药物剂量，妊娠前12周优先选择丙硫氧嘧啶进行治疗。
哺乳期妇女如需要抗甲状腺药物治疗，应权衡用药利弊，尽量使用较小剂量的抗甲状腺药物。
母亲应于哺乳后服药。
经过规范治疗预后一般较好。
不过，需要注意的是，未经发现和积极治疗的甲亢患者，可因疾病进展导致多器官受累，尤其是心脏，甚至可因甲状腺危象导致死亡。
口服药物的治愈率一般在50%左右；手术和碘131治疗的治愈率较高，复发率低，但有出现甲减的可能性。
甲状腺功能亢进症不属于自限性疾病，不经治疗，不会自愈。
甲状腺危象、心脏损害都可能直接或间接导致患者死亡。
甲亢性眼病主要表现为眼球向外突出并且隆起，严重者会两侧眼睛不对称突出，同时还会出现畏光、流泪、视力减退等。甲亢性眼病主要有两类表现：一类为单纯性突眼，主要与甲状腺激素过多导致的交感神经兴奋有关；另一类为浸润性突眼，即Graves眼病，与眼眶周围组织的自身免疫性炎症反应有关。
这是甲亢较为严重的并发症之一，常常引起恶性心律失常，严重者会导致死亡。患者多表现为心动过速、心排出量增加、心房颤动和心力衰竭。
甲亢患者体内过多的甲状腺激素会影响患者骨骼形成和吸收的速度，可能导致骨吸收的速度快于骨形成，骨量减低，进而导致骨质疏松的发生。
这是Graves病的特异性皮肤损害，多见于小腿胫前1/3处，皮损多呈对称性。初起时呈暗紫红色皮损，继而皮肤粗厚，呈片状或结节状叠起，最后呈树皮状，覆以灰色或黑色疣状物，下肢粗大似象皮腿。
患者可表现为肌肉酸软无力、肌肉萎缩、低钾周期性麻痹，严重者会出现呼吸肌麻痹，也可与重症肌无力并存。
甲亢患者首先应该接受规范治疗，定期复诊。同时患者应进行生活方式调整，规律作息，合理饮食，戒烟戒酒，杜绝不良精神刺激。
甲亢患者基础代谢增强，平时消耗大，应保证热量供应。平时宜给予高热量、高维生素、高蛋白及矿物质丰富的饮食。
甲亢患者应规律运动，因其可以帮助改善患者的生活质量，保持良好的肌肉张力，保护心血管系统，降低患者食欲。另外，负重运动还可以有效维持Graves病患者的骨密度。
患者接受治疗期间应按时就诊，定期监测甲状腺功能，根据甲状腺功能及时调整治疗方案。
甲亢孕妇发生流产、早产、先兆子痫、胎盘早剥的概率会增加，易出现胎儿宫内发育迟缓、胎儿或新生儿甲亢等现象。因此，不建议甲亢未控制者怀孕。
若患者甲亢已得到有效控制，可以在咨询专业医生后怀孕，怀孕期间应定期监测孕妇甲状腺功能及胎儿发育情况。
长期缺碘或碘过量均可导致甲亢，因此平时饮食中应维持合适的碘摄入量。
部分Graves病患者在发病前有过明显的精神刺激或创伤史，因此，应注意劳逸结合，及时排解不良情绪，必要时可寻求专业心理医生的帮助。